CXCR3在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对Th细胞亚群的调节
Protective role and immunoregulatory effect of CXCR3 in hepatic ischemia-reperfusion injury
目的:研究趋化因子受体CXCR3在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,共计48只小鼠,分为手术处理组及假手术组,分别按照手术后3、6、12、24 h取样(每组6只),利用实时荧光定量PCR、Western Blot以及流式细胞仪检测趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3的表达,利用CXCR3的特异性阻断剂C6阻断CXCR3的作用,通过组织形态,肝酶活性评价肝损伤程度,通过流式细胞仪检测浸润炎症细胞的亚群分布等,阐述CXCR3的作用机制。所有数据均以均数±标准差(x ±s)为表示,各组之间比较应用单因素方差分析。结果与假手术组相比较,趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3在缺血再灌注后各时间点表达显著增高(P<0.05),阻断CXCR3能够显著保护肝功能及肝脏形态(P<0.05)。CXC3R特异性抑制剂C6能够显著降低Th1细胞的浸润(P<0.01),同时增强Treg细胞的浸润(P<0.01)。结论 CXCR3是一个理想的用于保护肝脏缺血再灌注损伤的治疗靶点,其机制与免疫调节有关。
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