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目的：探讨冬凌草甲素对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的抗白血病效应及其作用机制。方法以急性单核细胞白血病细胞株THP-1为研究对象,应用改良四甲基偶氮唑盐法测定4、6、8μmol/L浓度冬凌草甲素处理72 h后THP-1细胞的增殖抑制率,以及计算2、4、6、8、10μmol/L冬凌草甲素处理24、72、120 h后的细胞生存率并绘制生长曲线；显微镜下观察4、6、8μmol/L冬凌草甲素处理24 h后THP-1细胞的形态学变化；采用流式细胞术检测0、4、6、8μmol/L冬凌草甲素处理24 h后THP-1细胞凋亡率；采用Western blot法检测6μmol/L冬凌草甲素处理THP-1细胞0、12、24 h后Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK细胞信号转导通路的变化,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果①4、6、8μmol/L冬凌草甲素处理72 h后细胞增殖抑制率分别为(20.02±11.15)%、(45.99±12.76)%、(86．39±9.18)%,与4μmol/L冬凌草甲素比较,6、8μmol/L冬凌草甲素处理后细胞增殖抑制率均升高,差异均有统计学意义(P<0．05或P<0．01)；冬凌草甲素处理72 h后细胞半抑制浓度为(6.12±1.48)μmol/L；细胞生长曲线显示,冬凌草甲素对THP-1细胞的生长抑制作用呈时间和浓度依赖性。②冬凌草甲素处理24 h后,THP-1细胞出现凋亡,形成凋亡小体,浓度越高细胞凋亡小体形成越多。③0、4、6、8μmol/L 冬凌草甲素(分别设为对照组及4、6、8μmol/L组)处理24 h后,THP-1细胞凋亡率分别为(3.7±1.1)%、(16.2±3.3)%、(30.1±4.3)%、(49.5±6.7)%,对照组与各浓度组凋亡率比较差异均有统计学意义( P<0．05或P<0．01)；与4μmol/L组比较,6、8μmol/L组凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0．05)。④经Western blot法检测6μmol/L冬凌草甲素处理THP-1细胞24 h后可抑制细胞内Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK信号转导通路的活化,并下调Bcl-2、上调Bax的表达。结论冬凌草甲素通过抑制Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK信号转导通路的活化,以及调节凋亡调节蛋白Bax和Bcl-2的表达而发挥抗白血病效应。