单核巨噬细胞介导强直性脊柱炎骨破坏机制研究进展
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节炎和脊柱强直为主要特点的慢性炎症性疾病.炎症、骨破坏和骨桥形成是AS的3个特征性病理改变[1].炎症是AS的最主要特征,是AS的基础病理环节;骨破坏在AS炎症早期即已经出现,是伴随炎症出现的重要病理改变;随后,在前期炎性骨破坏的基础上,出现"异位"骨化而导致骨桥形成[2].AS骨破坏可表现为局部的骨侵蚀,也可表现为全身性的骨质疏松,导致脊柱及外周关节的破坏、畸形,造成严重功能受损.本文就国内外近几年有关AS骨破坏机制的研究文献进行综述,总结单核巨噬细胞这一重要破骨前体细胞(OPC)在介导AS骨破坏中的分子机制,拟为AS骨破坏分子机制的进一步研究提供新的思路与启示.
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