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氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用

摘要:

肌萎缩侧索硬化(amyotrophie lateral sclerosis,ALS)是一种进行性、致死性疾病,以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征.ALS发病率约1/10万,分为散发性ALS ( sporadic ALS,sALS)和家族性ALS( familial ALS,fALS),其中fALS约占全部病例的10%.目前,该病发病机制不明,缺乏有效的治疗方法,患者一般于发病后3~5年死亡.目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致,包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2].研究表明这些机制之间并不是相互排斥的,在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用.

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作者: 于继徐 [1] 亓法英 [1] 车峰远 [1] 郭艳苏 [2] 李春岩 [2]
期刊: 《中华神经科杂志》2012年45卷4期 271-273页 ISTICPKUCSCD
分类号: R746.4
栏目名称: 综述
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2012.04.014
发布时间: 2012-07-17
基金项目:
国家自然科学基金资助项目 山东省自然科学基金资助项目 临沂市科技发展计划资助项目
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